Белок гистон как ключ к долголетию: новая цель в борьбе со старением

Представьте, как двухметровая нить ДНК аккуратно упаковывается в микроскопическом клеточном ядре. Это не магия, а работа крошечных белков-гистонов, на которые, словно на катушки, намотана наша генетическая спираль. И от того, насколько плотно ДНК прилегает к этим белкам, напрямую зависит, какие гены будут «читаться» клеткой, а какие останутся в безмолвии.

Долгое время учёные ломали голову: можно ли, воздействуя на эти самые гистоны, повлиять на процесс старения? Ответ, похоже, найден. Команда из Института биологии старения Макса Планка провела эксперимент, который может стать поворотным. Они доказали, что гистоны — не просто упаковочный материал, а потенциальная «ахиллесова пята» старения.

В своих опытах на мушках-дрозофилах и мышах исследователи сделали ставку на рапамицин. Этот иммунодепрессант давно находится под пристальным вниманием геронтологов. Его суперсила — в подавлении сигнального пути TOR, своего рода главного дирижёра клеточных процессов, который решает, как клетке реагировать на питание и стресс.

И знаете что? Связь нашлась! Оказалось, что путь TOR и уровни гистонов тесно связаны. После курса рапамицина количество гистоновых белков выросло, но лишь в одном месте — в кишечнике подопытных животных. Ни в печени, ни в мышцах подобного эффекта не наблюдалось. Странно, не правда ли?

Этот локальный всплеск гистонов повлёк за собой нечто удивительное: сама архитектура хранения ДНК в ядрах кишечных клеток начала меняться.

И вот главный сюрприз. Увеличение гистонов в конкретных клетках кишечника — энтероцитах — привело к целому каскаду позитивных эффектов: замедлился рост опухолей, улучшилось общее состояние органа, а самое главное — продолжительность жизни мушек и мышей увеличилась.

«Учитывая центральную роль гистонов, перед нами открываются новые возможности для целевой терапии против старения», — заявляют авторы работы. Фактически, они нашли новый рычаг воздействия на наш биологический возраст.

Кстати, это не единственный прорыв в этой области. Совсем недавно израильские учёные показали, что, изменив активность всего одного гена, можно продлить жизнь мышей на 30%, сохранив их здоровье и активность. Похоже, гонка за долголетием выходит на новый, молекулярный уровень.