Белок KMT2C: как поломка в «инженере» клетки запускает рак простаты

Представьте себе сложный механизм, где есть главный инженер, следящий за порядком. В клетке простаты таким «инженером» выступает белок KMT2C. Исследователи из Венского медицинского университета выяснили, что он регулирует ключевые клеточные процессы. Но что происходит, если этот инженер сходит с ума? При раковых мутациях KMT2C теряет контроль и включает «спящий» ген MYC, который я называю геном-ускорителем. И понеслась: клетки начинают делиться с бешеной скоростью, превращая тихую локальную опухоль в агрессивную, готовую к путешествию по организму.

«Наша работа проливает свет на самый опасный и загадочный переход — от локализованного рака к смертельным метастазам», — говорит автор Лукас Кеннер. И в этом вся соль: пока опухоль на месте, с ней можно справиться. Но когда она рассыпается по телу, прогноз резко ухудшается. Понимание этого переключения — огромный шаг вперед.

А вот и самое практичное: определить агрессивность опухоли по поломкам в KMT2C можно на ранней стадии по обычному анализу крови. Таких пациентов сразу можно будет направлять на терапию ингибиторами MYC — препаратами, которые уже ждут своего часа после успешных клинических испытаний. По сути, это переход к персональной онкологии.

Но и это ещё не всё. Мутации в KMT2C — не эксклюзив для простаты. Они встречаются при раке груди, легких, кишечника и кожи. Вывод напрашивается сам собой: мы нашли общую ахиллесову пяту для многих опухолей. «Наши результаты имеют огромный потенциал для диагностики и лечения рака в целом», — резюмирует Кеннер. Звучит обнадеживающе, не правда ли?

И пока одна команда разгадывала молекулярные головоломки, другая представила новую экспериментальную стратегию терапии, которая, по предварительным оценкам, может быть эффективна в более чем 90% случаев рака простаты. Похоже, эта область медицины переживает настоящую революцию.