Болезнь Паркинсона: как кишечник связан с поражением мозга

Что, если я скажу вам, что загадка болезни Паркинсона может скрываться не в голове, а в… кишечнике? Да-да, в той самой сложной системе, которую мы часто называем «вторым мозгом». Ученые давно подозревали, что токсичные сгустки белка альфа-синуклеина зарождаются именно там, а потом по своеобразной «автостраде» — блуждающему нерву — пробираются в мозг, уничтожая нейроны.

Звучит как сюжет научно-фантастического триллера, правда? Эта гипотеза, робко высказанная лет двадцать назад, поначалу казалась маргинальной. Но, как часто бывает в науке, время и новые данные расставили всё по местам. Исследования на грызунах стали железным доказательством: те самые скопления белка, тельца Леви, действительно способны путешествовать из кишечника прямо в голову.

Команда из Калифорнийского технологического института решила проследить за этим путешествием в деталях. Они ввели тельца Леви прямо в двенадцатиперстную кишку лабораторных мышей. Что же произошло? Через некоторое время эти токсичные «гости» благополучно обнаружились и в мозге подопытных. Путь был пройден.

Но вот что любопытно: у молодых и старых мышей процесс шёл по-разному. И у тех, и у других белок добирался до цели. Но у молодых особей это не вызывало ни проблем с движением, ни сбоев в работе ЖКТ. Похоже, их организм ещё мог эффективно бороться с непрошеными гостями и убирать мусор. Стареющий же организм, увы, с этой задачей справлялся хуже.

Ключом к разгадке стал один важный фермент — глюкоцереброзидаза (GCase). Ранее было известно, что у пациентов с Паркинсоном его уровень в мозге снижен. Новое исследование подтвердило его критическую роль и в кишечнике. Оказалось, что у пожилых мышей этого природного «уборщика» там значительно меньше, чем у молодых.

И здесь случилось маленькое чудо! Ученые применили генную терапию, чтобы заставить кишечник мышей активнее производить GCase. Результат впечатлил: часть симптомов отступила, а накопление смертоносных белковых бляшек заметно замедлилось.

Авторы работы убеждены: дефицит этого фермента в кишечнике запускает цепную реакцию, которая в итоге бьет по мозгу. Получается, что лечить, возможно, нужно начинать совсем с другого конца.

А пока эта теория набирает вес, другие исследователи уже ищут способы борьбы. Например, финские ученые нашли соединение, которое не только тормозит гибель нейронов и повышает уровень дофамина, но и с лёгкостью преодолевает гематоэнцефалический барьер — главную защитную преграду мозга. Значит, у него есть реальный шанс стать основой для будущих лекарств. Интересно, что будет дальше: мы станем лечить мозг через желудок?