Диабет 1-го типа: какие гены отвечают за риск развития
Знаете, что впечатляет больше всего? Масштаб. В эту научную работу вовлекли свыше 61 тысячи человек — из Европы, Азии, Африки. Представляете этот генетический калейдоскоп? Такая колоссальная выборка дала редкий шанс: выловить из мирового генофонда по-настоящему «универсальные» генетические крючки, за которые цепляется болезнь.
И ученые их нашли — конкретные варианты генов, которые тихо повышают ставки в лотерее на диабет. Но они пошли дальше простого списка: разобрались, в каких именно типах клеток эти гены проявляют свою вредоносную активность. А где точный механизм известен — там уже маячат контуры новых лекарств. Честно говоря, это как получить карту сокровищ, где вместо крестиков отмечены молекулярные мишени.
Вот яркий пример — ген IL23A. Его уже присматривают для терапии псориаза и болезней кишечника. И что же выяснилось? Он же, оказывается, замешан и в развитии диабета первого типа! Получается, один препарат, нацеленный на эту мишень, потенциально может бить по нескольким серьезным заболеваниям. Элегантно, не правда ли?
Итог работы грандиозен: теперь мы понимаем генетическую подоплеку почти 90% рисков диабета 1-го типа. Авторы осторожно уточняют: это около половины от общего риска, ведь есть еще факторы среды. Но представьте: такая карта рисков позволит в будущем выявлять предрасположенность практически с рождения. А значит, и начинать превентивное лечение, пока болезнь еще не успела развернуться. Ученые мечтают не только о новых таблетках, но и о быстром «перепрофилировании» старых — это могло бы дать нам действенные лекарства уже в обозримом будущем.
Кстати, о профилактике. Диабет первого типа — самое распространенное аутоиммунное заболевание у детей. И пока одни ученые раскладывают по полочкам генетику, другие нашли подсказку в… кишечнике. Оказалось, передача полезных бактерий от матери новорожденному нормализует его микробиоту и снижает ту самую вероятность развития болезни. Похоже, ключи к решению одной задачи часто лежат в самых неожиданных местах.