Герпес и мозг: как вирус запускает процесс, похожий на болезнь Альцгеймера

Что если причина болезни Альцгеймера кроется не только в генах, а в чем-то, с чем сталкиваются почти все? Ученые провели дерзкий эксперимент: они создали миниатюрную 3D-модель человеческого мозга в лаборатории, а затем… заразили ее вирусом простого герпеса (ВПГ-1). Результаты, о которых пишет STAT, заставляют серьезно задуматься. Оказалось, что обычный герпес может запустить в здоровых нейронах цепную реакцию, очень похожую на начало этой страшной болезни.

Сейчас главными подозреваемыми в деле об Альцгеймере считаются амилоидные бляшки и тау-клубки — липкие белковые отложения, которые засоряют мозг.

Но что, если эти отложения — не причина, а следствие? Ряд исследователей давно предполагают, что вирусы могут быть тем самым спусковым крючком. Новый эксперимент добавляет веса этой гипотезе.

Сначала ученые взяли нейроны, полученные из перепрограммированных стволовых клеток человека. Здоровые, без какой-либо генетической предрасположенности к деменции. После заражения герпесом в ткани всего за несколько дней начали появляться плотные скопления, поразительно похожие на те самые амилоидные бляшки. Вспыхнуло воспаление, а клетки стали производить больше белков PSEN1 и PSEN2 — известных маркеров риска Альцгеймера. Электрическая активность, то есть сама «жизнь» нейронной сети, пошла на спад. Вирус не просто повредил клетки, он изменил их биологию.

Но есть и хорошие новости, которые вселяют надежду. На втором этапе эксперимента к уже пораженной ткани применили противовирусный препарат валацикловир. И он сработал! Воспаление уменьшилось, количество белковых скоплений сократилось, а функциональность ткани начала восстанавливаться. Это открытие может стать мостом к новым методам терапии.

«Для некоторых людей достаточно одного факта заражения герпесом в анамнезе, чтобы запустить процесс, ведущий к болезни Альцгеймера», — считает старший автор работы Дэвид Каплан. Конечно, не у всех носителей вируса разовьется деменция. Но, возможно, он создает ту самую «благоприятную» почву.

Дальнейшая судьба зависит от множества факторов: генетики, образа жизни, других инфекций. Ученым еще предстоит понять, что именно определяет точку невозврата. А параллельно шведские исследователи обнаружили связь другого типа герпеса с рассеянным склерозом. Похоже, мы только начинаем осознавать, какую долгосрочную игру ведут с нашим мозгом, казалось бы, безобидные вирусы.