Прорыв в лечении рака толстой кишки: мишень для 90% случаев

Знаете, что самое коварное в раке толстой кишки? В 90% случаев все опухоли начинаются с одной и той же поломки — мутацией в гене APC. Это как общий ключ ко всем замкам. Немецкие ученые из Вюрцбургского университета, перебрав множество вариантов, нашли интересный «выключатель» — ген eIF2B5. Оказывается, именно он может запустить программу самоуничтожения в тех самых клетках с поврежденным APC. Элегантно, не правда ли?

Но теория теорией, а как это работает на практике? Команда проверила свою догадку в два этапа. Сначала на мышах, у которых активность гена eIF2B5 была лишь частично подавлена. Результат? Развитие рака ощутимо замедлилось, а животные прожили дольше. Уже обнадеживает.

А затем ученые взяли органоиды — миниатюрные копии человеческой опухоли, выращенные в пробирке. И снова снизили активность того же гена. Что произошло? Мини-опухоли погибли. Здоровые клетки, кстати, даже бровью не повели.

И это, пожалуй, самый важный момент: в обоих экспериментах здоровые клетки адаптировались к терапии без видимого вреда. Никаких побочных эффектов! Разве это не то, о чем мы все мечтаем в онкологии?

Правда, история на этом не заканчивается. Ген eIF2B5 — лишь одна из пяти частей сложного белкового комплекса eIF2B. Ученые уже задумались: а что, если «выключателей» там несколько? Поиск других специфичных мишеней продолжается.

«Поскольку мутация APC есть более чем в 90% случаев этого рака, наш подход открывает перспективы для лечения подавляющего большинства пациентов», — резюмируют авторы. Согласитесь, звучит многообещающе.

И что удивительно, похожую логику — найти единственную уязвимость опухоли — недавно применили и американские исследователи. Они обнаружили иммунорегуляторный ген, который дирижирует всей иммунной системой в ее борьбе с раком. Похоже, мы стоим на пороге новой эры точечных вмешательств.