TREM2: прорыв в лечении Альцгеймера и нейродегенераций

Представьте себе ключ, который нашли десять лет назад, но до сих пор не могли подобрать к нему дверь. Примерно так обстояли дела с геном TREM2. Еще в 2013 году ученые поняли: мутации в этом гене резко повышают риск болезни Альцгеймера. И вот теперь, исследователи из Орегонского университета здоровья и науки совершили прорыв. Они не просто нашли дверь — они показали, как повернуть этот ключ, чтобы, возможно, открыть путь к лечению.

В чем же фокус? Оказалось, что усилить активность гена TREM2 в иммунных клетках мозга — макрофагах и микрлии — можно с помощью синтетического аналога гормона щитовидной железы Т3. Когда его вводили мышам, в их мозге начиналось что-то удивительное: повреждения миелиновой оболочки нервов — та самая «изоляция», которая разрушается при нейродегенеративных болезнях — начинали сокращаться. Просто усиль ген — и защита включится. Разве это не элегантно?

Авторы работы резюмируют идею почти с революционной простотой: «Весь смысл в том, что можно просто усилить TREM2, и это сработает против большинства нейродегенеративных заболеваний». Один механизм — против множества болезней. Звучит почти слишком хорошо, чтобы быть правдой, не так ли?

Уже сейчас эта научная история получает практическое продолжение. Команда готовит к клиническим испытаниям вещество под названием собетиром и его аналоги. Их цель — болезни центральной нервной системы, и в первую очередь рассеянный склероз. Успех здесь может кардинально изменить подход к лечению двух главных «титанов» нейродегенерации — Альцгеймера и Паркинсона.

И что особенно обнадеживает — эта работа не одинока. Параллельно другие ученые представили метод, который восстанавливает синапсы и нейронную активность уже на прогрессирующей стадии рассеянного склероза. Похоже, мы наблюдаем не единичные вспышки, а начало целой серии залпов по болезням, которые долго считались непобедимыми.