Нейробиологи раскрыли настоящую причину мигрени: виноват не мозг

Новое исследование проливает свет на этот болезненный хаос. Оказывается, ключевую роль играет спинномозговая жидкость, которая, меняя свой химический состав, проникает в тройничный ганглий — особый нервный узел. И эта химическая атака провоцирует все знакомые симптомы. Теперь у медиков есть новая карта местности для поиска лекарств.

Эксперименты на мышах, опубликованные в журнале Science, принесли сенсационный вывод. Готовы к парадоксу? В мигрени, по сути, виноват не головной мозг. Да, вы не ослышались.

А болеть-то в нем нечему!

Вот в чем загвоздка: сам мозг не чувствует боли. В нем попросту нет болевых рецепторов. Всю ту адскую пульсацию и давление создают нервы за его пределами, в периферической нервной системе. Но как именно мозг «дает команду» этим нервам устраивать бунт? Этот механизм долго оставался загадкой, сводя на нет усилия по созданию эффективного лечения.

Нейробиологи из Копенгагена взялись за решение этой головоломки, работая с мышами, страдающими от особого типа мигрени. Примерно у трети людей перед приступом наступает фаза ауры — с тошнотой, вспышками в глазах, онемением. В этот момент в мозге происходит нечто под названием «кортикальная распространяющаяся депрессия» (CSD): волна резкого снижения нейронной активности.

Спинномозговая жидкость, омывающая мозг, — не просто «подушка безопасности». Раньше уже выяснили, что головная боль может начинаться, когда молекулы этой жидкости просачиваются из мозга и раздражают нервы в его оболочках. Но копенгагенская команда пошла дальше: они предположили, что утечки могут достигать и тройничного нерва, главного сенсорного «кабеля» нашего лица.

Этот нерв сходится в тройничном ганглии у основания черепа. Сам ганглий боли не чувствует, но он напрямую связан с теми самыми мелкими нервными волокнами, которые от боли просто сходят с ума. Что, если спинномозговая жидкость добирается именно сюда?

Эпицентр боли: тройничный ганглий

Ученые вырастили мышей, у которых искусственно вызывали CSD, и стали следить за их спинномозговой жидкостью. Картина оказалась поразительной: во время приступа баланс белков в жидкости резко менялся. Концентрация одних падала вдвое, других — столь же резко росла. Среди «нарушителей» был и печально известный белок CGRP — главный передатчик болевых сигналов, на который уже нацелены современные препараты от мигрени.

Но самое важное открытие — ученые обнаружили брешь в защитных слоях вокруг тройничного ганглия. Через эту микроскопическую дыру измененная спинномозговая жидкость буквально заливала нервный узел. Дальше — эксперимент: когда жидкость, собранная сразу после CSD, вводили другим мышам, она резко активировала клетки тройничного нерва. А вот жидкость, взятая через пару часов, такого эффекта не имела.

«Все, что попадает в спинномозговую жидкость, со временем расщепляется. Так что это явление кратковременное», — поясняет соавтор работы Майкен Недергаард. И это обнадеживает: если понять, как восстановить правильный баланс этой жидкости в момент приступа, мы сможем быстро гасить мигрень. Но здесь нас ждет еще один философский поворот.

Недергаард отмечает: «Мигрень, по сути, — защитная реакция. Она заставляет человека остановиться, отдохнуть и выспаться». Звучит как издевательство, не правда ли? Но, возможно, понимая эту древнюю сигнальную систему, мы научимся не глушить боль, а договариваться с собственным телом.