Почему мозг при Альцгеймере не чувствует хроническую боль

Знаете, что меня пугает в болезни Альцгеймера? Это не только потеря памяти. Представьте, что вы испытываете боль, а ваш мозг… её просто не замечает. Так и живут многие пациенты: хроническое воспаление есть, сигнал SOS от тела отправлен, а в «центре управления» — тишина. Новое исследование как раз вскрыло этот сбой в коммуникации и попыталось понять, можно ли на него повлиять.

А ведь незамеченная боль — это не просто дискомфорт. Это пропущенный сигнал тревоги, который мог бы указать на новую болезнь. Страшно, правда?

Как это часто бывает в науке, искать ответ отправились к нашим верным спутникам — лабораторным мышам. Ученые из Королевского колледжа Лондона провели необычный эксперимент: мышам с моделью болезни Альцгеймера перелили кровь, чтобы спровоцировать у них развитие ревматоидного артрита. Затем они сравнили, как на боль реагируют здоровые грызуны и их собратья с двойным диагнозом.

У здоровой мыши всё работает как часы: укололи лапку — сигнал побежал по нервным путям в спинной мозг, где тут же поднимается «войско» иммунного ответа. Ключевую роль в этом сигнале играет белок с изящным именем галектин-3. Он, словно курьер, доставляет информацию о боли до специального рецептора TLR4 на клетках спинного мозга. Связывается — и тревога объявлена.

Почему мозг при Альцгеймере не чувствует хроническую боль

А что же мыши с Альцгеймером? Картина оказалась тревожной. Выяснилось, что в их центральной нервной системе катастрофически не хватает того самого рецептора TLR4. Сигнал-то приходит, галектин-3 стучится в дверь, а открывать некому. Боль словно попадает в вакуум, не вызывая должной защитной реакции.

Что это значит для миллионов людей с болезнью Альцгеймера?

Ведущий автор исследования объясняет это просто: при Альцгеймере система восприятия боли ломается из-за дефицита TLR4. Без этого белка мозг не может адекватно ответить на хроническое воспаление. Но боль-то никуда не девается! Она продолжает изматывать организм, и, по мнению ученых, это может усугублять психиатрические симптомы деменции, замыкая порочный круг страдания.

Что же делать? Есть ли свет в конце тоннеля? Ученые считают, что нашли потенциальную мишень для терапии. Белок TLR4 теперь в центре внимания. Возможно, в будущем появятся методы лечения, которые позволят «включить» восприятие боли у таких пациентов или нормализовать иммунный ответ. Представьте: процедура, восполняющая дефицит этого белка, чтобы мозг снова услышал крик тела. Это могло бы кардинально улучшить качество жизни. Не слишком ли смелая надежда? Покажет время и дальнейшие эксперименты.