IMG-LOGO
image

04 апр. 2024

Просмотров: 104

Шестиногая мышь: зачем ученые создали эмбрион с лишними конечностями

Представьте себе лабораторную мышь. Теперь добавьте ей... две лишние лапы. Нет, это не насекомое. Это реальное животное, созданное в португальской лаборатории, у которого вместо гениталий выросли полноценные конечности. Кажется, учёные заглянули в самую сердцевину того, как ДНК строит тело.
Оказывается, судьба клетки зависит не только от генетического кода, но и от того, как этот код сложен, как трёхмерный оригами. Свернись он иначе — и у эмбриона ноги вырастут там, где должны быть совсем другие органы.

В Научном институте Гюльбенкяна группа биологов во главе с Мойзесом Малло изучала один ключевой белок — Tgfbr1. Он дирижирует целым оркестром процессов при формировании зародыша. Эксперимент был смелым: учёные отключили ген этого белка у мышиных эмбрионов, чтобы понять, как это повлияет на развитие спинного мозга. И получили нечто совершенно неожиданное.

Аспирантка Анастасия Лозовская, разглядывая эмбрионы, заметила странность: у одного из них гениталии были... похожи на задние лапки. Так открытие само нашло исследователей. «Я не выбирал проект, проект выбрал меня», — позже признался Малло. Согласитесь, редкая удача для науки, когда ошибка ведёт к прорыву.

Шестиногая мышь: зачем ученые создали эмбрион с лишними конечностями

Куда указывает дорога: от одной структуры — два пути

Давно известно, что у позвоночных животных наружные половые органы и задние конечности развиваются из одной и той же зародышевой ткани. Это как перекрёсток: клетки-путешественницы стоят перед выбором — пойти направо, стать ногой, или налево, стать гениталиями. Белок Tgfbr1 как раз и был тем светофором, который давал команду.

Когда учёные «вырубили» этот светофор, ДНК в клетках свернулась иначе. Изменилась активность генов. И клетки на том самом перекрёстке, потеряв указатель, по умолчанию выбрали знакомую дорогу — дорогу к формированию конечностей. Так и появилась мышь с шестью ногами и без нормальных гениталий. Поразительно, насколько хрупким может быть этот молекулярный баланс.

Теперь исследователи задаются новыми вопросами. Может ли тот же механизм влиять на формирование двойного пениса у змей? И главное — не управляет ли Tgfbr1 похожими процессами в других системах, например, при метастазировании рака или работе иммунитета? Одна случайная мышь открыла дверь в целый мир скрытых связей внутри нашего генома.