Ученые нашли ранний признак Альцгеймера: изменение в мозге до появления симптомов
Болезнь Альцгеймера – коварный лидер среди деменций, поражающий почти 2% населения. Это прогрессирующее расстройство, которое методично стирает память, мышление и речь. Лекарства, увы, пока нет. Но есть важное «если»: если поймать болезнь на взлете, современные препараты могут серьезно затормозить ее бег. И здесь ключевое – ранняя диагностика. А она, как известно, была нашей ахиллесовой пятой.
Какие ранние звоночки мы обычно пропускаем?
Болезнь не обрушивается как лавина. Она подкрадывается тихо, проходя четыре стадии. На самой первой, преклинической, изменения могут быть едва уловимы:
- Память начинает «пропускать такты» — мелкие бытовые забывчивости учащаются.
- Освоение нового навыка (например, новой программы) требует невероятных усилий.
- Абстрактное мышление, вроде планирования бюджета, дается с трудом.
- Появляется странная апатия, потеря интереса к хобби.
- Внимание рассеивается, сосредоточиться сложно.
- Знакомая улица вдруг кажется немного чужой, ориентация слегка сбивается.
Потом симптомы нарастают, затрагивая речь и координацию. В финальных стадиях человек может перестать узнавать родных, погрузиться в апатию и потерять способность двигаться. Проблема в том, что современные методы обычно ставят диагноз, когда в мозге уже произошли серьезные структурные изменения. Но наука не стоит на месте.
Что же нашли шведские ученые?
Исследователи Пер Нильссон и Мария Анкаркрона сделали важное наблюдение. Оказалось, что один из самых ранних маркеров – аномальное ускорение метаболизма в гиппокампе. Это та самая извилина, которая отвечает за консолидацию памяти. Поразительно, но эти метаболические сдвиги происходят раньше, чем в мозге начинают накапливаться токсичные белковые бляшки, которые долгое время считались главными виновниками.
Ученые изучали клетки гиппокампа мышей на разных этапах болезни. Общим знаменателем на всех стадиях оказалась гиперактивность митохондрий – наших клеточных «электростанций». Эта сверхактивность нарушала систему «уборки» в клетках (аутофагию). В итоге на стыках нервных клеток – синапсах – скапливались обломки поврежденных белков, нарушая передачу сигналов. Получается, мозг сначала начинает работать на износ, пытаясь компенсировать что-то, и только потом наступает структурный коллапс. Это меняет взгляд на саму природу ранних стадий болезни.